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Durante las dos últimas décadas, los conceptos patogénicos de la enfermedad de Parkinson (EP) han girado en torno a la toxicidad y propagación de la α-sinucleína. Así, la α-sinucleína seguiría una propagación caudo-rostral desde la periferia hasta el sistema nervioso central, produciendo primero manifestaciones no motoras (como el estreñimiento, los trastornos del sueño y la hiposmia), e incidiendo posteriormente en el mesencéfalo para dar cuenta de los rasgos motores cardinales antes de alcanzar el neocórtex a medida que la enfermedad evoluciona hacia la demencia. Este modelo es la teoría predominante del principal mecanismo neurobiológico de la enfermedad. Aquí, escudriñamos la evolución temporal de las manifestaciones motoras y no motoras en la EP y sugerimos que, aunque es probable que los mecanismos ascendentes postulados estén involucrados, la implicación temprana del sistema nigroestriado es un mecanismo fisiopatológico clave y prominente. Los próximos estudios de las manifestaciones clínicas detalladas con las nuevas técnicas de neuroimagen nos permitirán definir más de cerca, in vivo, el papel de los agregados de α-sinucleína con respecto a la pérdida neuronal durante el inicio y la progresión de la EP.
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