Hormona del crecimiento
-Diagnóstico de la sospecha clínica de enfermedad de Graves (EG) (por ejemplo, las manifestaciones extratiroideas de la EG incluyen el exoftalmos endocrino, el mixedema pretibial, la acropaquia tiroidea) en pacientes con pruebas de función tiroidea normales
La enfermedad tiroidea autoinmune se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra varios componentes del tiroides, a saber, el receptor de tirotropina, la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina, así como por un infiltrado celular inflamatorio de gravedad variable dentro de la glándula.
Entre los autoanticuerpos encontrados en la enfermedad tiroidea autoinmune, los autoanticuerpos del receptor de la tirotropina (TRAb) son los más estrechamente relacionados con la patogénesis de la enfermedad. Todas las formas de tirotoxicosis autoinmune (enfermedad de Graves; EG, Hashitoxicosis, tirotoxicosis neonatal) están causadas por la producción de TRAb- estimulantes. Estos autoanticuerpos, también conocidos como estimuladores tiroideos de acción prolongada (LATS) o inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI), se unen al receptor y lo transactivan, lo que conduce a la estimulación de la glándula tiroides independientemente de la estimulación normal de la tirotropina (TSH) regulada por la retroalimentación.
Tirotropina baja
La hormona liberadora de tirotropina es una de las hormonas más pequeñas del cuerpo, ya que consiste en una cadena en miniatura de sólo tres bloques de aminoácidos. Es producida por un grupo de células nerviosas en el hipotálamo, una zona situada en la base del cerebro justo por encima de la glándula pituitaria. Este grupo de células nerviosas se conoce como núcleo paraventricular. Las fibras nerviosas que salen de él transportan la hormona liberadora de tirotropina y la liberan en la sangre que rodea la hipófisis, donde tiene su acción más importante. Ésta consiste en regular la formación y secreción de la hormona estimulante del tiroides en la hipófisis, que a su vez regula la producción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides. La hormona liberadora de tirotropina tiene una vida muy corta, ya que dura unos dos minutos y viaja menos de un centímetro en el torrente sanguíneo hasta la hipófisis antes de ser descompuesta.La secreción de la hormona liberadora de tirotropina por parte del hipotálamo también puede estimular la liberación de otra hormona de la hipófisis, la prolactina. Además de su papel en el control de la liberación de la hormona estimulante del tiroides y de la prolactina, la hormona liberadora de tirotropina tiene una distribución más amplia en los tejidos del sistema nervioso, donde puede actuar como neurotransmisor. Por ejemplo, una inyección de hormona liberadora de tirotropina tiene efectos en los centros de excitación y alimentación del cerebro, provocando vigilia y pérdida de apetito.
Prueba de tirotropina
La tiroides es una glándula con forma de mariposa situada cerca de la manzana de Adán que produce las hormonas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). La T3 y la T4 regulan todos los aspectos del metabolismo, como el mantenimiento de la tasa de utilización de los hidratos de carbono por parte del organismo, la ayuda para controlar la temperatura corporal y la regulación de la producción de proteínas.
Las hormonas tiroideas son necesarias para una función metabólica saludable en todas las células del cuerpo. Por lo tanto, mantener la salud de la tiroides es crucial, ya que una deficiencia de hormonas tiroideas puede afectar a prácticamente todas las funciones corporales. Son muchos los factores que pueden afectar a la función tiroidea saludable, dando lugar a niveles fluctuantes de TSH para compensar los desequilibrios de las hormonas tiroideas, entre ellos
Las toxinas como los pesticidas, el mercurio, el plomo, el flúor y el bromuro pueden afectar negativamente a la glándula tiroidea y a la síntesis de la hormona tiroidea. También se requieren varios nutrientes para sintetizar adecuadamente las hormonas tiroideas y una deficiencia de vitaminas o minerales específicos, como el yodo, el selenio, el hierro, la vitamina A, la vitamina D y el zinc, puede alterar significativamente la síntesis de la hormona tiroidea.