Policía nacional
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Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoLee, K., Kim, H., An, K. et al. La reposición del microARN-188-5p restaura los déficits sinápticos y cognitivos en el modelo de ratón 5XFAD de la enfermedad de Alzheimer.
Sci Rep 6, 34433 (2016). https://doi.org/10.1038/srep34433Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
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Modelos de solicitud
IntroducciónEl cáncer de colon (CC) es una de las principales causas de muerte por cáncer en todo el mundo, con aproximadamente 148.000 nuevos casos registrados en Estados Unidos en 2009 [1]. La progresión a CC se considera un proceso escalonado con la acumulación de diferentes alteraciones genéticas y epigenéticas que conducen a una transformación de una célula normal a un tumor premaligno y finalmente a un tumor maligno y potencialmente metastásico (secuencia de normal a adenoma a carcinoma). Los datos actuales demuestran claramente la presencia de heterogeneidad en esta secuencia de acontecimientos. Estos incluyen: (i) el desarrollo de diferentes tipos de lesiones precancerosas, como el adenoma velloso, el adenoma tubular, el adenoma tubulovelloso y el pólipo dentado, con presuntas diferencias en los defectos moleculares; (ii) la transición al cáncer invasivo que demuestra anormalidades moleculares muy diferentes (por ejemplo, tumores con y sin reparación defectuosa de los desajustes del ADN); y, por último, (iii) el desarrollo del CC esporádico frente a diversas formas de CC hereditario. Sin embargo, los factores subyacentes responsables de esta heterogeneidad siguen siendo en gran medida desconocidos.
Comisaría general de extranjería y fronteras
Los estudios BiHIVE 1 y 2 fueron aprobados, respectivamente, por el Comité de Ética Clínica de los Hospitales Docentes de Cork y el Consejo de Revisión Ética de Estocolmo, y los padres dieron su consentimiento informado por escrito.
Todo el trabajo con animales se realizó bajo la supervisión de la Dra. Tracey Bjorkman, de la Universidad de Queensland, Australia. Se obtuvo la aprobación del Comité Ético de Experimentación Animal de la Universidad de Queensland y se realizó de acuerdo con las directrices del Consejo Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Australia.
ESM 1(DOCX 27 kb)ESM 2(DOCX 196 kb)Derechos y permisosImpresiones y permisosSobre este artículoCite este artículoCasey, S., Goasdoue, K., Miller, S.M. et al. Temporally Altered miRNA Expression in a Piglet Model of Hypoxic Ischemic Brain Injury.
Mol Neurobiol 57, 4322-4344 (2020). https://doi.org/10.1007/s12035-020-02018-wDownload citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Policía nacional española
Estanqueidad de hematoxilina-eosina (HE) del pez cebra con BM de NSCLC a los 4 dpi. (A) Los embriones de pez cebra con NSCLC BM se cortaron según la trayectoria (línea recta azul) a los 4 dpi. (B) Las secciones verticales mostraron que había evidentes grupos de células cancerosas (línea blanca punteada) y lesiones (flechas blancas) en el cerebro del pez cebra. (C-E) La imagen mostraba tres cortes horizontales del mismo cerebro de pez cebra, desde la capa superficial hasta la capa interna. Los cortes mostraban que había células cancerosas (flechas blancas) en diferentes niveles del cerebro del pez cebraImagen a tamaño completo
Las células NSCLC no pudieron proliferar en el cerebro medio del pez cebra a los 4 dpiEn el estudio anterior, se observó que las células cancerosas NSCLC inyectadas en los PV de peces cebra de 2 dpf aumentaban en el cerebro del pez cebra a los 4 dpi (Fig. 1G-I). Sin embargo, no pudimos determinar si las células cancerosas observadas procedían de varias células que consiguieron extravasar o de la expansión clonal de sólo unas pocas que consiguieron extravasar, es decir, extravasación celular frente a proliferación celular. A continuación, se inyectaron células cancerosas en el cerebro medio de peces cebra Tg (fli-1: EGFP) de 2 dpf para evaluar si las células cancerosas podían proliferar a los 4 dpi (Fig. 3 A). El número óptimo de células inyectadas se determinó haciendo curvas de supervivencia de peces cebra de 2 dpf con diferentes cantidades de tumor en el cerebro medio. Se inyectaron unas 50-400 células H1975 (fluorescencia roja) en el cerebro medio de peces cebra de 2 dpf, y se contó el número de muertes hasta los 8 dpi. Como se indica en la Fig. 3B, cuando el número de células inyectadas fue de 50 o 100, tuvo poco efecto en la supervivencia del pez cebra hasta los 6 dpi. Teniendo en cuenta que 50 células NSCLC no podían proliferar eficazmente en el saco vitelino del pez cebra de 2 dpf (datos no mostrados), se seleccionaron 100 células como número de células de inyección.