Anti esquizofrenia
El psiquiatra alemán Emil Kraepelin fue el primero en señalar la importancia de los síntomas negativos (restricción de la expresión emocional y avolición, deterioro cognitivo y retraimiento social) en los pacientes con demencia precoz y en contraponerlos a los síntomas productivos, como los síntomas alucinatorios-delirantes y catatónicos-hebefrénicos (18). Además, si estos últimos se consideraban reversibles (recidivantes), los síntomas negativos se consideraban irreversibles, progresivos y conducentes a la demencia, es decir, como un déficit o “defecto” residual.
Un estudio de seguimiento de 20 años de pacientes con esquizofrenia ha demostrado que la persistencia de los síntomas básicos era más frecuente que los cambios característicos de la personalidad. Esta postura de centrarse en los trastornos deficitarios asténicos y pseudoorgánicos (somáticos) inespecíficos y de nivelar la importancia de los trastornos personales, cognitivos y emocionales peculiares (específicos) en la esquizofrenia distingue significativamente el concepto de G. Huber de las opiniones dominantes en la psiquiatría rusa. Siguiendo las ideas de Janzarik (23), el autor utiliza un modelo taxonómico multinivel de síntomas básicos e identifica los siguientes: (1) Trastornos “sustrato-activos” con hiperfunción de las estructuras dopaminérgicas, cuando los síntomas negativos son consecuencia de la inhibición funcional activa (p. ej, incapacidad para concentrarse, desautomatización de las acciones motoras, trastornos apatodinámicos y mala producción del habla); (2) trastornos “sustrato-negativos” acompañados de agotamiento e hipofunción de las estructuras dopaminérgicas, cuando se desarrolla una persistente reducción tórpida a la terapia antipsicótica tradicional de los niveles afectivos y energéticos; (3) trastornos “sustrato-deficientes” asociados a cambios estructurales finales en el cerebro y a la pérdida de funciones (por ejemplo, síntomas asténicos persistentes – “defecto puro”) (24).
Fisiopatología de la esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental crónico y generalizado con una prevalencia global del 0,3% al 0,7%.1 Aunque no hay diferencias significativas entre sexos, se observa un ligero predominio en los hombres.1,2 La esquizofrenia afecta a personas de todas las etnias. Sin embargo, un estudio reciente confirmó que en los Estados Unidos, los negros son diagnosticados de esquizofrenia en una tasa desproporcionadamente mayor en comparación con los blancos no hispanos.3 Este hallazgo podría apuntar a un sesgo racial o étnico en el diagnóstico de la esquizofrenia en las personas negras que presentan psicosis.3
Recomendación clínicaCalificación de la evidenciaReferenciasLos pacientes a los que se les ha diagnosticado psicosis y/o esquizofrenia deben ser remitidos urgentemente para su evaluación psiquiátrica.C8 Los fármacos antipsicóticos deben iniciarse lo antes posible tras el diagnóstico de esquizofrenia. A1, 8, 10, 11, 13-15, 21, 25 Todos los pacientes que reciban medicamentos antipsicóticos de segunda generación deben ser controlados al menos una vez al año para detectar cambios metabólicos y factores de riesgo cardiovascular.C10, 28-30 A los pacientes con esquizofrenia se les debe ofrecer terapias psicosociales, incluyendo terapia cognitiva conductual, intervenciones familiares y entrenamiento en habilidades sociales, además del tratamiento médico.B8-10, 13
Esquizofrenia Pubmed
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La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia o la hipótesis dopaminérgica de la psicosis es un modelo que atribuye los síntomas positivos de la esquizofrenia a una transducción de señales dopaminérgicas perturbada e hiperactiva. El modelo se basa en la observación de que un gran número de antipsicóticos tienen efectos antagonistas de los receptores de dopamina. La teoría, sin embargo, no plantea la sobreabundancia de dopamina como una explicación completa de la esquizofrenia. Más bien, la sobreactivación de los receptores D2, específicamente, es un efecto de la desregulación química global sináptica observada en este trastorno.
Además, en este trastorno se observan reducciones significativas del volumen de materia gris cortical. Concretamente, el hemisferio derecho se atrofia más, mientras que ambos lados muestran una marcada disminución del volumen frontal y posterior[9]. Esto indica que se produce una plasticidad sináptica anormal, en la que ciertos bucles de retroalimentación se potencian tanto que otros reciben poca transmisión glutaminérgica. Esto es un resultado directo de la entrada anormal de dopaminérgicos al estriado, por lo que (indirectamente) se desinhibe la actividad talámica. La naturaleza excitatoria de la transmisión dopaminérgica significa que la hipótesis del glutamato en la esquizofrenia está inextricablemente entrelazada con este funcionamiento alterado. La 5-HT también regula los neurotransmisores monoamínicos, incluida la transmisión dopaminérgica. En concreto, el receptor 5-HT2A regula la entrada cortical a los ganglios basales y muchos antipsicóticos típicos y atípicos son antagonistas de este receptor. Varios antipsicóticos también son antagonistas del receptor 5-HT2C, lo que provoca la liberación de dopamina en las estructuras en las que se expresa el 5-HT2C; el estriado, el córtex prefrontal, el núcleo accumbens, la amígdala y el hipocampo (todas las estructuras indicadas en esta enfermedad), y actualmente se cree que es una razón por la que los antipsicóticos con propiedades antagonistas del 5HT2C mejoran los síntomas negativos. Se necesitan más investigaciones para explicar la naturaleza exacta de la transmisión química alterada en este trastorno.
Tratamiento de la esquizofrenia
Resumen¿Cómo veremos la esquizofrenia en 2030? La esquizofrenia es hoy en día un trastorno mental crónico y frecuentemente incapacitante que afecta a cerca del 1% de la población mundial. Tras un siglo de estudio de la esquizofrenia, la causa del trastorno sigue siendo desconocida. Los tratamientos, especialmente los farmacológicos, se han utilizado ampliamente durante casi medio siglo, pero hay pocas pruebas de que estos tratamientos hayan mejorado sustancialmente los resultados para la mayoría de las personas con esquizofrenia. Estos resultados insatisfactorios actuales pueden cambiar si abordamos la esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo con psicosis como una etapa tardía y potencialmente prevenible de la enfermedad. Este “replanteamiento” de la esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo, que es profundamente diferente de la forma en que hemos visto esta enfermedad durante el último siglo, arroja nuevas esperanzas de prevención y curación en las próximas dos décadas.
a, El desarrollo cortical normal implica la proliferación, la migración, la arborización (formación de circuitos) y la mielinización, y los dos primeros procesos ocurren principalmente durante la vida prenatal y los dos últimos continúan durante las dos primeras décadas postnatales. Se cree que los efectos combinados de la poda del árbol neuronal y la deposición de mielina explican la reducción progresiva del volumen de materia gris observada en las neuroimágenes longitudinales. Por debajo de esta reducción general observada, los cambios locales son mucho más complejos. Los datos del cerebro de los humanos y de los primates no humanos indican un aumento de la fuerza sináptica inhibitoria y una disminución de la excitatoria en el córtex prefrontal a lo largo de la adolescencia y en los primeros años de la edad adulta, durante el periodo del pródromo y la aparición de la psicosis. b, La trayectoria en los niños que desarrollan esquizofrenia podría incluir una reducción de la elaboración de las vías inhibitorias y una poda excesiva de las vías excitatorias, lo que llevaría a una alteración del equilibrio excitatorio-inhibitorio en el córtex prefrontal. La reducción de la mielinización alteraría la conectividad. Aunque algunos datos apoyan cada uno de estos posibles mecanismos de neurodesarrollo para la esquizofrenia, no se ha demostrado que ninguno sea la causa del síndrome. La detección de los cambios prodrómicos del neurodesarrollo podría permitir una intervención temprana con la posible prevención o anticipación de la psicosis.